Uçuk ve Alzheimer Arasındaki İlişki
Uçuğa neden olan herpes simpleks virüsü (HSV-1), her beş yetişkinden dördünün taşıdığı yaygın bir virüstür. İngiltere ve ABD’deki bilim insanları, laboratuvar ortamında yapılan bu umut verici araştırmaların, herpes kaynaklı yaşlanma süreçleriyle ilgili hastalıkların (dejeneratif) başlangıcını yavaşlatabilecek antiviral ilaç araştırmalarını hızlandırabileceğini umuyor. Oxford Üniversitesi‘nde Nüfus Yaşlanması Enstitüsü’nde misafir araştırmacı olarak görev yapan Profesör Ruth Itzhaki, Daily Mail’e şöyle dedi: ‘Keşfettiğimiz şey, beyin modelinde bu yaralanmaların, uykuda olan bir virüsü, HSV-1’i yeniden aktive edebildiğidir. Bu durum, Alzheimer hastalarında gözlemlenen beyin değişikliklerine yol açabilecek iltihaplanmayı tetikler.’
Araştırmalar uzun bir süredir beyin sarsıntıları ve kafaya alınan darbelerin beyin hücreleriyle ilgili hastalık riskini artırabileceği konusunda uyarıda bulunuyor. Boston’daki Tufts Üniversitesi’nde biyomedikal mühendisliği araştırma görevlisi olan Dr. Dana Cairns, ‘Bu durum, antiviral ilaçların veya anti-enflamatuar ajanların kafa travmasından sonra HSV-1 aktivasyonunu durdurmak ve Alzheimer hastalığı riskini azaltmak için erken evrede önleyici tedavilerin yararlı olup olamayacağı sorusunu gündeme getiriyor.’ dedi.
Araştırmanın Yöntemi ve Bulguları
Yapılan çalışmada, araştırmacılar bir beyin modeli oluşturmak için laboratuvar ortamında kafatasını taklit eden bir silindirin içine yerleştirdikleri beyin hücrelerine, uçuğa neden olan uyuyan herpes simpleks virüsü (HSV-1) bulaştırdılar. Daha sonra, mini beyinlere travmatik bir kafa travmasını taklit etmek amacıyla bir pistonla sert bir darbe uygulandı ya da periyodik olarak daha hafif sarsıntılar verildi. Sonuç olarak, beyin dokuları tekrarlanan hafif darbelere maruz kaldığında, daha önce uykuda olan HSV-1 virüsü aktif hale geldi. Bu yeniden aktivasyon, iltihaplanmayı, beta-amiloid plak birikimini ve Alzheimer hastalığının karakteristik işaretlerinden biri olan zararlı tau proteinlerinin oluşumunu tetikledi. Ayrıca, beyin hücrelerinin işlevinin azaldığına dair kanıtlar da elde edildi.
Science Signaling dergisinde yayımlanan çalışmanın yazarları, ‘Yaşamda tekrarlanan mekanik darbelerden kaynaklanan beyin hasarından sonra, beyinde ortaya çıkan HSV-1 reaktivasyonunun Alzheimer hastalığı veya demans gelişimine yol açtığını düşünüyoruz. Bu da HSV-1’in Alzheimer’ın önemli bir nedeni olduğunu gösteriyor.’ ifadelerini kullandılar.
Bilim İnsanlarının Dikkatli Olması Gereken Noktalar
Ancak çalışmaya dahil olmayan diğer bilim insanları, bulgular konusunda temkinli olunması gerektiğini belirtiyor. University College London’da yaşlılık psikiyatrisi profesörü olan Robert Howard, ‘Çalışma ilginçtir ve uçuk virüsü enfeksiyonu ile beyin hasarları ve Alzheimer hastalığı arasındaki gözlemlenen ilişki için potansiyel bir mekanizma ortaya koydu. Yine de bu durumun demans gelişimi için makul bir mekanizma olarak kabul edilebilmesi için çok daha fazla araştırmaya ihtiyaç var.’ dedi.
Travma Sonrası Etkiler ve Demans Riski
Araştırmalar, kafaya birden fazla darbe almanın aylar ya da yıllar sonra beyin hücrelerine bağlı rahatsızlıklara yakalanma olasılığını iki katından fazla artırabileceğini ortaya koymaktadır. Fiziksel temas sporları, kafaya sık sık darbe almanın bir sonucu olarak demans ve diğer beyin hastalıkları ile bağlantıları nedeniyle tartışmalara neden olmuştur. Eski İngiliz futbolcu Sir Bobby Charlton, demans teşhisi konulduktan yıllar sonra 2023 yılında 86 yaşında hayatını kaybetmiştir. Eski İngiltere forveti Jeff Astle, tekrarlayan kafa travması nedeniyle 59 yaşında hayatını kaybetmiştir. Eski rugby oyuncusu Steve Thompson’a ise 43 yaşında erken başlangıçlı demans teşhisi konmuştur. 2023 yılında, Futbol Federasyonu ve Profesyonel Futbolcular Birliği tarafından yaptırılan bir araştırma, profesyonel futbolcuların demans teşhisi konma olasılığının genel nüfusa göre üç kat daha fazla olduğunu ortaya koymuştur.
Ancak Avustralya’daki New South Wales Üniversitesi’nden bilim insanları, geçen yıl yayınladıkları bir araştırmada, yaşamları boyunca spor yaparken beyin sarsıntısı geçirenlerin bilişsel performanslarının, beyin sarsıntısı geçirmediğini bildirenlere kıyasla marjinal düzeyde daha iyi olduğunu belirtmişlerdir. Birleşik Krallık’ta yaklaşık 944.000 kişi demansla yaşamaktadır. Bu rakamın ABD’de yaklaşık 7 milyon olduğu tahmin edilmektedir. Alzheimer’s Research UK’nin analizine göre, demans hastalığından bir önceki yıl 69.178 kişi, 2022 yılında ise 74.261 kişi olmuştur.
Uyuyan Virüsler ve Beyin Sağlığı
Nöroloji uzmanı Profesör Dr. Neşe Tuncer’e ‘Beynimizde uyuyan virüsler nedir?’ sorusunu yönelttiğimizde, şunları ifade etti: SİNİR KÖKLERİNE GİRİP UYKUYA YATIYORLAR
“Uçuklara neden olan ve beş yetişkinden dördü tarafından taşınan herpes simpleks virüsü (HSV-1) de dahil olmak üzere vücudumuzda taşıdığımız pek çok virüs var. Su çiçeği ve zona hastalığına neden olan başka bir herpes virüsü türü varicella-zoster virüsü de taşıdığımız tahmin ediliyor. Bazı virüsler ilk enfeksiyondan sonra sinir köklerine girerek, vücudun farklı bölgelerinden gelen sinirlerin bir araya geldiği kavşaklar olan duysal sinir ganglionlarında hastalık oluşturmadan yaşarlar. Bu virüslere latent virüsler denir. İçlerinde en iyi bilinenleri herpes yani uçuk virüsü ailesidir.”
Beyinde yerleşebilen bu gizli virüsler arasında Epstein-Barr virüsü (EBV), Varicella-Zoster virüsü (VZV), HIV, Herpesvirüsleri ve Sitomegalovirüs (CMV) bulunmaktadır. Bu gizli virüsler, saklandıkları yerden çıktıklarında veya “yeniden etkinleştiklerinde” geçici semptomlara veya kalıcı hastalıklara, hatta beyin iltihabına neden olabilirler. Genellikle vücut direncinin zayıfladığı, çocuklarda, yaşlılarda ve bağışıklık yetmezliği hastalarında, diğer hastalıkların iyileşme dönemlerinde bu uyuyan virüslerin alevlendiği ve hastalıklara neden olduğu gözlemlenmiştir.
Travmaya Bağlı Virüslerin Aktif Olması
Son yıllarda yapılan bilimsel araştırmalar, travmatik beyin hasarının birkaç etkisinin birbiri ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Dr. Neşe Tuncer, insan beyin dokusunda uykuda bulunan HSV-1 virüsünün, diğer nedenlere bağlı bir iltihabi yanıt varsa yeniden aktive olabileceğini belirtti ve bu durumu şöyle açıkladı: “Travmatik beyin hasarı, iltihabi yanıtı artırdığı için, uykuda olan virüsleri yeniden aktive edebilir. Hem travma hem de virüslerin aktivasyonu, beyinde iltihabi yanıt artışına neden olarak Alzheimer hastalığı riskini artırır. Bu durum, özellikle Alzheimer hastalığına genetik yatkınlık oluşturan APOE4 genini taşıyanlarda daha belirgin bir şekilde ortaya çıkmaktadır. Sonuç olarak, kafaya tekrarlayan darbeler veya başın sarsıcı hareketleri gibi mekanik yaralanmalar sonrasında, beyinde HSV-1 virüsünün yeniden aktivasyonu, bazı bireylerde Alzheimer ve benzeri hastalıkların gelişimine yol açan iltihabın artmasına katkıda bulunabilir. Bu durum, beyinde anormal proteinlerin birikmesine de yol açabilir.”
Yapılan bilimsel çalışmalar, boksörler, Amerikan futbolu, futbol, buz hokeyi ve ragbi oyuncuları dahil olmak üzere tekrarlayan kafa darbelerine maruz kalan bireylerin beyin dokularında bazı kalıcı değişiklikler geliştiğini ve bu değişikliklerin beyin hücrelerinde geri dönüşümsüz bozulmalara yol açtığını göstermektedir. Tuncer, “2005 yılında bir nöropatolojik bulgu raporunun ardından, bu kişilerde Alzheimer hastalığında beyinde anormal birikimi gösterilen hiperfosforile tau proteininin artışı kanıtlanmıştır. Kafa darbesine sık maruz kalan eski futbol ligi oyuncuları ve benzeri sporları yapanların beyinlerinde gerçekleşen bu değişiklikler, Alzheimer Hastalığı ile örtüşmektedir. Bu nedenle günümüzde başa tek büyük bir darbe almak kadar, tekrarlayıcı daha küçük travmaların varlığı da Alzheimer Hastalığı ve bilişsel gerileme için bir risk faktörü olarak düşünülmektedir. Ortaya çıkma sıklığı henüz bilinmemekte ve kimlerin daha yatkın olduğu konusunda çalışmalar devam etmektedir.”
